Afecțiunile hepatice sunt o epidemie în creștere
Potrivit Societății Americane de Cancer, în fiecare an cancerul de ficat afectează aproximativ 41.000 de persoane doar în Statele Unite și prevalența acestuia crește. Între anii 2000 și 2016, numărul anual de decese cauzate de cancer la ficat a crescut cu 43% pentru bărbați și cu 40% pentru femei, astfel încât această boală a ucis mai mult de 11.000 de persoane în anul 2016.
La nivel mondial, carcinomul hepatocelular (HCC) al cancerului hepatic este a doua cauză principală de deces din cauza cancerului datorită prevalenței sale ridicate și dificultății de tratament. Cercetătorii avertizează că, până în 2030, rata globală a cancerului de ficat se va dubla, ceea ce va afecta mai mult de 1,2 milioane de persoane.
De asemenea, alte boli legate de ficat, cum ar fi ciroza și boala ficatului gras non-alcoolic, devin din ce în ce mai frecvente. Între 2001 și 2013, numărul de cazuri de ciroză diagnosticate aproape s-a dublat, iar decesele cu ciroza hepatică a crescut cu 65% între 1999 și 2016. Cea mai mare creștere (10,5%) a fost înregistrată cu vârste cuprinse între 25 și 34 de ani, în cazul în care între ciroza alcoolică a crescut dramatic.
Consumul excesiv de alcool distruge ficatul
Potrivit cercetătorilor, creșterea mortalității datorată cirozei se datorează exclusiv consumului excesiv de alcool în cazul adulților tineri. Și, deși din punct de vedere istoric ciroza hepatică legate de alcool a fost considerată o afecțiune care s-a dezvoltat după 2 sau 3 decenii de consum exagerat de alcool, aceste statistici recente arată că în prezent ucide tineri cu vârste cuprinse între 20 și 40 de ani.
În grupa de vârstă 25 și 34 de ani, decesul din cauza bolilor de ficat legate de alcool aproape s-a triplat între 1999 și 2016. Această creștere este paralelă cu statisticile care arată o creștere a consumului compulsiv de alcool între anii 2002 și 2012. Această creștere a fost, de asemenea, corelată cu criza financiară globală din 2008, după care mai mulți oameni au început să moară de ciroză. Cercetătorii consideră că îngrijorările financiare și șomajul ar putea fi factori semnificativi care au contribuit la creșterea numărului de consumatori de băuturi alcoolice.
Ciroza (cicatrizarea ireversibilă a ficatului) poate fi cauzată și de obezitate, ficatul gras non-alcoolic și hepatita, de asemenea, poate provoca insuficiență hepatică letală și/sau cancer hepatic. În special, bărbații sunt expuși unui risc mai mare, în mare parte datorită faptului că au de 5 ori mai multe șanse de a dezvolta boala ficatului gras non-alcoolic comparativ cu femeile. Factorii stilului de viață, cum ar fi dieta, exercițiile fizice, greutatea excesivă, fumatul și alcoolul joacă, de asemenea, un rol important în exacerbarea (și reducerea) posibilităților de a dezvolta unele forme de boli hepatice.
În cadrul grupului de persoane cele mai expuse riscului sunt, de asemenea, cele cu boli autoimună, inflamația cronică a ficatului și a celor a cărui ficat a fost deteriorat din cauza episoadelor de hepatită B sau C. Din fericire, ciroza hepatică legată de alcool poate fi reversibilă dacă este detectată la timp și dacă nu se mai consumă deloc alcool.
Consumul excesiv de zahăr crește rata bolii ficatului gras non-alcoolic
În timp ce ciroza legată de alcool crește rata mortalității, prevalența crescândă a ficatului gras non-alcoolic (FGNA) contribuie la creșterea globală a bolilor hepatice. În cazul FGNA, ficatul gras apare în absența consumului semnificativ de alcool și în schimb este determinat de excesul de zahăr, astfel încât această boală poate apare chiar și în cazul copiilor mici.
FGNA este de obicei asimptomatic, deși poate provoca oboseală, icter, umflarea picioarelor și a abdomenului, confuzie mentală și multe altele. Dacă este lăsată netratată, această afecțiune poate provoca inflamarea ficatului, numită steatohepatită non-alcoolică, și poate duce la cancer de ficat sau insuficiență hepatică. Cu toate acestea, în același mod ca și în cazul cirozei asociate alcoolului, FGNA poate fi inversat în stadiile incipiente, urmând o dietă sănătoasă și echilibrată și practicând exerciții fizice în mod regulat.
Cel mai important lucru este că trebuie să eliminați fructoza prelucrată și alte zaharuri adăugate din dieta dumneavoastră. Fructoza afectează ficatul în moduri foarte asemănătoare cu alcoolul. Spre deosebire de glucoză, care poate fi folosită de aproape toate celulele din organism, fructoza poate fi metabolizată numai de către ficat, deoarece este singurul organ care are transportorul pentru aceasta. Deoarece toată fructoza este transportată în ficat, dacă se consumă în cantități mari, aceasta duce la deteriorarea acestui organ în același mod în care fac alcoolul și alte toxine.
Mai mult decât atât, modul în care ficatul metabolizează fructoza este foarte similar cu cel al alcoolului, deoarece ambele substanțe servesc ca substraturi pentru a transforma carbohidrații în grăsime, care determină rezistența la insulină, dislipidemia (niveluri anormale de grăsime fluxul sanguin) și ficatul gras.
De asemenea, fructoza este supusă reacției Maillard cu proteine, ceea ce duce la formarea de radicali liberi de superoxid care pot provoca o inflamație hepatică acetaldehida similară, un metabolit intermediar al etanolului. Potrivit Dr. Robert Lustig, un endocrinolog în divizia de endocrinologie de la Universitatea din California, fructoza este o „toxină hepatică cronică intrinsecă“, adică dependentă de doză.
Excesul de glucoză se transformă în fructoză
Atunci când corpul este expus la un exces cronic de glucoză, prima enzimă care îl descompune este hexokinaza, iar când această enzimă devine saturată nu mai poate să o descompună. Odată ce acest lucru se produce, glucoza este metabolizată prin calea poliol, în care aldoza reductaza metabolizează glucoza în sorbitol, iar sorbitol dehidrogenaza metabolizează ulterior sorbitolul în fructoză. Se estimează că, atunci când aveți o stare bună de sănătate, doar 3% din glucoza trece prin traseul expus, dar cel puțin 30% a acestora trece prin această cale în hiperglicemie cronică, ceea ce duce la un cerc vicios de exces de fructoză.
Această catastrofă metabolică este o reacție redox care rezultă din schimbul unei molecule de NADPH pentru una de NADH. Acesta este exact ceea ce nu ar trebui să se întâmple, deoarece NADPH este folosit ca reductor de rezerve pentru antioxidanții săi și este necesar pentru a produce atât hormonii steroizi, cât și grăsimile. Când nivelurile sale sunt scăzute, veți începe să întâmpinați dificultăți serioase. Dat fiind că aprovizionarea cu combustibil depășește cererea metabolică, proporțiile dintre NAD și NADH mitocondriale și citoplasmatice sunt în scădere. Hiperpolarizarea care rezultă din membrana mitocondrială perpetuează scurgerea electronilor și excesul de stres oxidativ.
Din fericire, există o soluție simplă și accesibilă care ar trebui să îmbunătățească radical această catastrofă metabolică. Primul lucru pe care ar trebui să-l faceți, invariabil, este să vă curățați dieta așa cum am discutat în mod repetat, astfel încât corpul dumneavoastră să poată arde grăsimile ca și combustibil. Cu toate acestea, puteți lua, de asemenea, precursori NAD, cum ar fi niacina simplă cu eliberare prelungită. Aceasta ar contribui la creșterea raportului NAD/NADH și NADPH. Recomandarea este să începeți cu o doză de 25 până la 50 de miligrame de câteva ori pe zi, deoarece administrarea unei doze mai mari va provoca, probabil, o oarecare senzație de sufocare inofensivă, dar relativ deranjantă. De asemenea, ar fi util să vă reduceți expunerea la câmpuri electromagnetice, deoarece și acestea consumă NAD prin hiperactivarea PARP și agravează starea metabolică.
